Cerebro, Hambre y Obesidad
Cerebro, hambre y obesidad
- · El cerebro de los Obesos tienen inferiores niveles de receptores de Dopamina.
- · Mecanismos cerebrales de la Obesidad; Neurociencias para la Actividad FÁsica.
Hola Estimado Amiguitos..En la
actualidad la obesidad es reconocida como una epidemia que afecta a millones de
personas en el mundo, con efectos directos sobre la salud, pero también
múltiples efectos indirectos al ser el terreno sobre el cual surgirán las
enfermedades metabólicas (diabetes) y las cardiovasculares (cardiopatÁas y
accidente cerebro vascular).
La obesidad sÁ implica el exceso
de grasa corporal, conllevando riesgos en la salud, debido a un aumento en el
número de células adiposas y/ó en su volumen. Se la puede considerar una
enfermedad caracterizada por crear las condiciones para la aparición de
diferentes comorbilidades como la hipertensión arterial, la arteriosclerosis y
enfermedad cardiovascular, la osteoartritis y la diabetes tipo II, entre otras.
Sin dejar de mencionar aspectos
psicológicos relacionados como la pérdida de la autoestima, inseguridad,
angustia que pueden generar un cÁrculo vicioso y reforzar las conductas
patológicas. A nivel social produce una minusvalÁa que conlleva a dejar de
realizar actividades diarias, recreativas, deportivas. AquÁ es donde aparecen
con más fuerza las conductas sedentarias que sólo agravan aún más el problema.
La actividad fÁsica puede
colaborar en el descenso del peso corporal asÁ como en la reducción del
porcentaje graso con aumento de la masa magra. La frecuencia y duración de las
sesiones de ejercicio están relacionadas con el proceso de modificación de la
composición corporal y su mantenimiento en el tiempo.
La actividad fÁsica para la
pérdida de peso debe estar asociada a pautas alimenticias adecuadas con
reducción de la ingesta calórica. Es importante recalcar que los individuos
obesos que realizan actividad fÁsica tienen una morbimortalidad 30% menor con
respecto a sus pares sedentarios y al comparar obesos entrenados con sedentarios
delgados esta relación se mantiene.
Los estudios confirman que la
efectiva prescripción de la actividad fÁsica reduce los Ándices de obesidad,
además, en referencia a las causas de la obesidad, la OMS atribuye como causa
fundamental del sobrepeso y la obesidad al desequilibrio energético -entre
calorÁas consumidas y gastadas- ocasionado por los cambios en los hábitos de
alimentación y actividad fÁsica, que son atribuidos a cambios ambientales y
sociales asociados al desarrollo y falta de polÁticas de apoyo en sectores como
la salud, la educación entre otros, sin embargo Amiguitos€¦! ¿qué sabemos de la
obesidad desde el punto de vista de la neurociencia?
Cerebro, hambre y obesidad€¦€¦€¦€¦€¦..
Entonces ¿Qué causa el hambre? Las primeras hipótesis sobre el hambre y la
sobrealimentación iniciaron con en los estudios de Cannon y Washburn en el año
1912, donde concluyeron que el hambre no es más que las contracciones de un
estómago vacÁo, ahora sabemos que existen diversas causas que contribuyen a
este fenómeno. Muchos factores se combinan para promover y suprimir el hambre
(Ribeiro et al., 2009). Estudios muestran que las personas a las que
se les ha quitado el estómago por razones médicas siguen sintiendo hambre y
comiendo con regularidad (Woods et al, 2000), ante estos resultados, resulta
primordial explorar los mecanismos de la conducta alimentaria que potencian la
sobrealimentación.
Experimentos realizados en
animales han demostrado que el hipotálamo juega un papel fundamental en la
regulación del apetito y la saciedad, debido a estos efectos
independientes, los expertos propusieron un sistema de regulación en dos
sentidos, con un centro de control de la saciedad por un lado y un centro de
control del hambre por otro.
En el hipotálamo se desarrolla una
lucha homeostática entre el apetito (hambre) y la saciedad. La Primer área, el hipotálamo
lateral, normalmente es activado de varias maneras. Por ejemplo, cuando tienes
hambre, las paredes de tu estómago producen grelina, una hormona que activa tu
hipotálamo lateral (Castañeda et al., 2010; Olszewski et al., 2003). (Si tu
estómago gruñe, probablemente está liberando grelina). Como dato interesante,
la grelina también activa partes de tu cerebro implicadas en el aprendizaje.
Esto significa que deberÁas considerar estudiar antes de comer, no
inmediatamente después (Diano et al., 2006).
¿Cómo sabemos cuándo dejar de
comer? Una segunda área del hipotálamo forma parte de un sistema de saciedad, o
mecanismo de alto para comer. Si el hipotálamo ventromedial se destruyera,
resultarÁa una sobrealimentación drástica. (Ventromedial se refiere al centro
inferior del hipotálamo.) Ratas con ese daño comerán hasta inflarse y pesar
1000 gramos o más. Una rata normal pesa alrededor de 180 gramos. Para poner
este aumento de peso en términos humanos, imagina que alguien que conoces y que
pesa 80 kilogramos subiera a 455.
Una sustancia quÁmica llamada
péptido 1 glucagonoide (glp-1) también participa en el efecto de dejar de
comer. Tras ingerir un platillo, en los intestinos se libera glp-1, el cual
viaja en el torrente sanguÁneo hasta el cerebro. Al llegar allá suficiente glp-
1, tu deseo de comer se extingue (Hayes, De Jonghe y Kanoski, 2010). Como cabe
imaginar, las pÁldoras de glp-1 son promisorias en el tratamiento de la obesidad
(Raun et al., 2007). Por cierto, el hipotálamo tarda al menos 10 minutos en
reaccionar desde que empiezas a comer. Por eso es poco probable que comas de
más si comes despacio, lo que da tiempo a tu cerebro para recibir el mensaje de
que ya estás satisfecho (Liu et al., 2000).
El núcleo paraventricular del
hipotálamo también afecta al hambre (*figura 2). Esta área ayuda a mantener
estables los niveles de azúcar en la sangre tanto iniciando como deteniendo el
comer. El núcleo paraventricular es sensible a una sustancia llamada
neuropéptidoY (npy). Si el npy está presente en grandes cantidades, un animal
comerá hasta no poder contener otro bocado (Williams et al., 2004). Como dato
interesante, casualmente el hipotálamo también responde a una sustancia quÁmica
en la marihuana, la cual puede producir mucha hambre (el monchis o la lenoa)
(Di- Marzo et al., 2001).
Además de saber cuándo empezar a
comer y cuándo hay que poner fin a la alimentación, tu cerebro también controla
tu peso en periodos largos. Hace esto monitoreando la cantidad de grasa
acumulada en tu cuerpo en células adiposas especializadas (Ahima y Osei, 2004;
Gloria-Bottini, Magrini y Bottini, 2009). Tu punto fijo es el peso que
mantienes cuando no haces ningún esfuerzo por subir o bajar de peso. Cuando tu
peso cae por debajo de su punto fijo, sentirás hambre casi todo el tiempo. Por
otro lado. Las células grasas secretan una sustancia llamada leptina, que viaja
en el torrente sanguÁneo hasta el hipotálamo, donde nos dice que comamos menos
(Williams et al., 2004).
Las sustancias mencionadas son
solo algunas de las señales quÁmicas que inician y detienen el comer (Geary,
2004; Turenius et al., 2009). Otras aún están por descubrirse. Con el tiempo,
quizá harÁan posible controlar artificialmente el hambre. De ser asÁ, podrÁa
haber mejores tratamientos para la obesidad extrema y el hecho de matarse de
hambre (Batterham et al., 2003).
Amiguitos€¦Esta primera
aproximación al estudio de la obesidad y su relación con el cerebro puede
presentar posibilidades de cuestionamiento e interés, seguiremos investigando
para abordar diversos tratamiento contra la gran LUCHA DE LA OBESIDAD€¦. Mientras
la ciencia avanza, seguiremos con lo más seguro, prescripción de actividad fÁsica,
dietas, y terapias psicológicas..Espero que les haya sido útil.. les
deseo un excelente finde semana y no
olviden nunca de SONREIR.. saludos de su Amigo Dr. Carlos Carrizo Médico
Deportólogo y Nutricionista